前两天奇点糕看到过这么一条热搜：“量体温的日子过去了.jpg”，“量腰围的日子开始了.jpg”，虽然这段时间里，奇点糕们也没少唠叨大家要锻炼，但该胖的总归会胖，对吧……
所以大家的运动习惯，还是要早一点捡起来啊，万一胖出了脂肪肝糖尿病，损失可就大了。生命在于运动，就算不以减肥为目标，动和不动的区别也很大。
近期澳大利亚国立大学的研究显示，长跑等运动可以激活小鼠肝细胞内的p53等抑癌基因，同时改善胰岛素敏感性，缓解肝损伤，即使是肥胖小鼠的体重不下降，肝癌发病风险也会大幅下降[1]，研究发表在JournalofHepatology上。
一张图信息量很大
肝癌的各种危险因素里，乙肝丙肝肯定是分别占据第一和第二，而再往下数就是肥胖了。在欧美国家，肥胖可能导致了全部肝癌的15-35%[2]，原因也不用奇点糕多说，脂肪肝可太普遍了，合并上病*性肝炎更危险。
而由于目前还没有获批的治疗药物，脂肪肝的治疗还是要以饮食控制、运动这些手段为主，很多研究都提示保持良好的运动习惯，与肝癌风险降低有关。但这背后具体的机制，还有很多待填补之处。
本次澳大利亚国立大学团队的研究，就是希望进一步理清机制上的问题。研究团队采用了肥胖/糖尿病模型小鼠，并在此基础上用化学致癌物诱导肝癌的发生，而让小鼠运动的方式，就是上面图里的神器——转轮了。
事实证明，小鼠们锻炼的热情比很多人都强，在转轮上一周最多跑到了40公里，即使是后来新鲜劲过了，平均一周也要跑20公里……不过由于是肥胖/糖尿病模型小鼠，即使是运动组小鼠的体重也超过了40克，在鼠界称得上胖鼠一群。
所以有些鼠（Ren）不容易瘦，得怪基因……
研究团队选取了两个时间节点——实验12周和24周，分别分析小鼠肝脏出现癌灶前的细胞层面异常，以及24周时的肝癌发病情况。12周时的结果不出所料，跑转轮显著改善了运动组小鼠的血糖和胰岛素水平，脂肪肝程度也相对更轻。
但细胞层面的分析才是更大的发现。研究团队发现，运动组小鼠肝脏内不典型增生的肝细胞比例明显下降，而肝细胞p53基因和下游抑癌基因p27的表达水平，都出现了明显上升。
已经踏上癌变不归路的细胞比例减少，再加上抑癌基因发挥作用，肝癌发病风险自然就低。本次实验中的肥胖/糖尿病模型小鼠，正常情况下喂养6个月的肝癌发病率达到64%，但在运动组，这个发病率被降到了15%！
对比过于鲜明……而且运动组小鼠肝脏结节也明显少了
这保护效果，实在杠杠的。而且为了确认这种保护效果的来源，研究团队又单独进行了另一组实验，发现假如只通过饮食控制小鼠体重，而不让它们运动，肥胖/糖尿病模型小鼠的肝癌发病率仍然会非常高，所以运动才是真正的保护伞。
而在机制层面，除了前面发现的p53和p27基因，研究团队进一步的实验还显示，运动有效抑制了JNK1激酶介导的损伤后肝细胞过度增殖，毕竟过度增殖的下一步，可能就是癌变了，所以JNK1的影响还值得深挖。
用论文通讯作者GeoffreyFarrell的话说，把运动背后的机制做清楚了，才能在将来的临床实践中，通过药物治疗重现“运动的保护作用”，降低肝癌的发病率和凶险程度，改善患者的预后[3]。
能做到当然是最好啦，如果做不到……哪里有大个儿能跑的转轮，奇点糕在线等，挺急的。
编辑神叨叨
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